Диета при амилоидозе почек с нефротическим синдромом

АА-амилоидозвозникает как осложнение воспалительных или опухолевых заболеваний. В их числе:

хронические воспалительные неинфекционные заболевания: РА, ювенильный ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит, псориатический артрит, болезнь Бехчета, болезнь Уипла, СКВ, язвенный колит и другие аутоиммунные заболевания;

хронические инфекции: туберкулез, остеомиелит, бронхоэктатическая болезнь;

злокачественные неоплазмы: лимфогранулематоз, рак почки и другие;

врожденный амилоидоз: периодическая болезнь (заболевание с рецессивным типом наследования, характеризующееся рецидивирующими болями в животе, грудной клетке, суставах, лихорадкой), синдром Макла–Уэльса (семейная нефропатия с крапивницей и глухотой).

Белок-предшественник SАА – острофазовый белок, продуцируемый в ответ на воспаление.SАА является-глобулином, близким по своим свойствам к СРБ.-глобулин синтезируется клетками разных типов (гепатоцитами, нейтрофилами, фибробластами) и поступает в кровеносное русло. Его синтез стимулируется ИЛ-1. КоличествоSAAповышается во много раз при воспалительных процессах и опухолях. На периферии, благодаря активности макрофагов, происходит протеолиз молекулыSАА и последующий синтез А-амилоида из образовавшихся обломковSАА.

Депозиты АА-амилоида формируются во многих органах и системах: у большинства больных развивается амилоидоз почек, а также селезенки, кишечника, печени, нервной системы. Изменения функции почек, обусловленные отложением амилоида в клубочках, проявляются неселективной протеинурией с частым развитием нефротического синдрома и последующим формированием почечной недостаточности. Амилоидоз почек проходит 3 стадии: протеин­урическую, нефротическую, азотемическую. Отличием нефротичес­кого синдрома при амилоидозе является гипергаммаглобулинемия, гиперфибриногенемия Б. Особенности ХПН – увеличенные или нормальные размеры почек, сохранение высокой протеинурии. Средний возраст заболевших – моложе 40 лет.

АL-амилоидоз. Основным белком предшественником служат легкие цепи иммуноглобулинов, чаще(лямбда), реже(каппа) (3:1). АL-амилоидоз может развиваться как без признаков ранее или одновременно существующего заболевания, так и в сочетании с множественной миеломой и другой плазмоклеточной патологией. К плазмоклеточной дискразии относят болезни, при которых происходит избыточный синтез моноклональных иммуноглобулинов или их фрагментов вследствие пролиферации клона клеток В-лим­фо­цитов. К ним относятся доброкачественная моноклональная гаммапатия, множественная миелома, первичный АL-амилоидоз, макроглобулинемия Вальденстрема, болезнь тяжелых цепей, криоглобулинемия. К основным органам-мишеням относятся в первую очередь сердце (рестриктивная кардиопатия, кардиомегалия, нарушения ритма и проводимости, сердечная недостаточность, поражение клапанов и перикарда), ЖКТ (макроглоссия, синдром нарушенного всасывания, кровотечения), нервная система (периферическая нейропатия, вегетативная нейропатия, туннельный карпальный синдром), печень (гепато(сплено)мегалия, портальная гипертония, желтуха, гиперферментемия), а также почки. Дыхательная система вовлекается в процесс у 50 % больных. Среди клинических симптомов – охриплость голоса, диффузные изменения по типу фиброзирующего альвеолита с дыхательной недостаточностью и легочной гипертонией с развитием легочного сердца. Средний возраст заболевших при АL-ами­лоидозе – 65 лет.

К ATTR-амилоидозуотносится семейная амилоидная полинейропатия, кардиопатия, нефропатия с аутосомно-доминантным типом наследования и системный старческий амилоидоз (встречается на определенных территориях: Португалии, Швеции, Японии и т.д.). Белком-предшественником является транстиретин – транспортный белок для тироксина и ретинола, первично синтезируемый в печени. АTTR-амилоидоз является результатом мутации в гене, ответственном за синтез транстиретина, в котором происходит замена одной аминокислоты на другую. Обычно семейный амилоидоз проявляется только к середине жизни. Клинические проявления различаются при отдельных его вариантах, но наиболее часто отмечаются периферическая сенсорно-моторная нейропатия и нарушение автономных (вегетативных) функций. Кроме нервной системы могут быть вовлечены сердце, ЖКТ, почки. К АТТR-амилоидозу относится и системный старческий амилоидоз, при котором структура транстиретина не изменена. Является заболеванием исключительно пожилых людей (старше 70 лет). По клинике сходен с АL-амилоидозом, основными органами-мишенями являются сердце, сосуды, часто сочетается с атеросклерозом.

А2М-амилоидоз– это диализный амилоидоз. Белок-предшест­венник –2-микроглобулин, который не фильтруется через большинство диализных мембран и задерживается в организме. Основными органами-мишенями служат кости, периартикулярные ткани (переломы костей), синдром карпального канала – онемение и боль в первых трех пальцах кисти, распространяющаяся на предплечье, с последующей атрофией тенора из-за сдавления срединного нерва отложениями амилоида в области карпальной связки.

Из приведенной классификации видно, что определенному биохимическому типу амилоидоза свойственна соответствующая клиническая картина заболевания. С другой стороны, определив клинический вариант амилоидоза, можно предположить, к какому типу амилоидоза относится данный случай. Так, при вторичном амилоидозе во всех случаях белок амилоида относится к АА-амилоиду. В связи с тем, что данная классификация учитывает происхождение амилоидоза и все клинические варианты заболевания, отпала необходимость в использовании прежней классификации амилоидоза, в основу которой был положен принцип наличия или отсутствия «причинного» фактора и выделялись идиопатический (первичный), наследственный (генетический), приобретенный (вторичный) и старческий амилоидозы.

Патогенезамилоидоза до настоящего времени отстается недостаточно изученным. Наибольшим признанием пользуется иммунологическая теория патогенеза. Считается, что в условиях снижения функции Т-клеточного звена иммунитета и при наличии недостаточно изученного генетического дефекта макрофаги под влиянием ИЛ-1 вырабатывают предшественник амилоида. В условиях нарушенного выведения предшественника амилоида из организма из-за нарушенного катаболизма (в частности, в связи со снижением активности протеолитических ферментов), обусловленного генетическим дефектом в этой системе, происходит накопление предшественника амилоида в крови с последующим образованием фибрилл амилоида.

Диагнозамилоидоза должен быть подтвержден морфологически при изучении материала, полученного при биопсии тканей. При АL-амилоидозе рекомендуют провести биопсию костного мозга с окраской на амилоид. Считают, что выявление амилоида в костном мозге с оценкой плазматических клеток дает представление сразу и о типе амилоидоза, так как амилоидоз костного мозга наиболее характерен для АL-амилоидоза. При подозрении на АL-амилоидоз также рекомендуют проведение аспирационной биопсии подкожно-жировой клетчатки из передней стенки живота с окраской на амилоид; положительный результат получают более чем в половине случаев.

К достижениям последних лет относится метод сцинтиграфии с меченным 123 Jсывороточным Р-компонентом (SAP), предназначенный для оценкиin vivoраспределения амилоида в организме. Метод особенно полезен для контроля за динамикой тканевых отложений амилоида в процессе лечения.

Лечениеамилоидоза направлено на уменьшение синтеза и доставки предшественников амилоида.

Лечение прежде всего должно быть направлено на основное заболевание, что может остановить прогрессирование амилоидоза. Средства, используемые для воздействия непосредственно на амилоидоз, относятся в основном к разряду симптоматических, вместе с тем не исключается их умеренное действие на некоторые патогенетические механизмы. Характер фармакотерапии в существенной степени зависит от биохимического типа амилоидоза.

К средствам, препятствующим образованию амилоида, относят унитиол. Унитиол (SH-содержащее соединение), «блокируя» реакционноспособные сульфгидрильные группы белковых субъединиц, тормозит агрегацию амилоидных фибрилл. Унитиол вводится в виде 5 % раствора внутримышечно по 5 мл 1 раз в сутки в течение 1 месяца, проводится несколько курсов с двухмесячным перерывом между ними.

Колхицин используется как монотерапия при периодической болезни в дозе 1,8-2 мг/сут пожизненно. Он подавляет активность макрофагов и нейтрофилов, уменьшается выработка ИЛ-1, снижается синтез SАА, нарушается сборка амилоидных фибрилл на поверхностной мембране макрофагов.

Лечение АL-амилоидозанаправлено на уменьшение продукции предшественников – легких цепей иммуноглобулинов. Применяется наиболее хорошо апробированная схема полихимиотерапии: мелфалан из расчета 0,15 мг/кг массы тела в сочетании с преднизолоном 0,8 мг/кг/сут на протяжении 7 дней с перерывом 4-6 недель. Лечение должно быть длительным, не менее 1 года.

Лечение застойной сердечной недостаточности при АL-ами-лоидозе сводится к назначению массивных доз мочегонных средств.

Ни один метод лекарственной терапии не приводит к излечению от амилоидоза. Единственное, на что можно рассчитывать, – это замедление прогрессирования процесса. Заболевание неуклонно прогрессирует и заканчивается летально. Продолжительность жизни зависит от формы амилоидоза, сроков диагностики и степени вовлечения жизненно важных органов. При естественном течении АL-амилоидоза средний показатель выживаемости больных составляет 1-2 года. При АА-амилоидозе продолжительность жизни во многом зависит от основного заболевания и возможности его контролирования.

Трансплантация почек – наиболее перспективный метод у больных с АА- и АL-амилоидозом с почечной недостаточностью. К сожалению, в трансплантированной почке развивается реамилоидоз, но для того, чтобы развилась почечная недостаточность, должно пройти не менее 15 лет (по данным литературы).

Нефротический синдром(НС) – клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий в себя массивную протеинурию (белок более 3,5 г/сут), гипоальбуминемию (альбуминов менее 30 г/л), гипопротеинемию (белок менее 60 г/л), диспротеинемию и отеки. Частым, но не обязательным признаком НС является гиперхолестеринемия.

НС развивается чаще у детей в возрасте от 2 до 5 лет и взрослых от 17 до 35 лет. Наиболее частой причиной нефротического синдрома является хронический, реже острый гломерулонефрит; НС может развиваться при любых его морфологических формах, однако наиболее часто – при минимальных изменениях клубочков, при мембранозном, мезангиокапиллярном гломерулонефрите и фокально-сег­ментарном гломерулогиалинозе. На втором месте по частоте среди причин НС стоит амилоидоз почек – вторичный, первичный и наследственный. К развитию НС могут приводить сахарный диабет, системные заболевания соединительной ткани, в первую очередь СКВ, геморрагический васкулит Шенлейна–Геноха, реже – другие васкулиты, инфекционный эндокардит, системная склеродермия. Паранеопластический нефротический синдром возникает при раке почки, легкого, кишечника, лимфомах и других злокачественных процессах; морфологическим субстратом его является гломерулонефрит или амилоидоз почек.

Это интересно:  Диета кормящей мамы для похудения после родов, эффективные меню, отзывы

Среди редких причин – тромбозы вен и артерий почек, аорты или нижней полой вены с развитием гломерулонефрита, при аллергических заболеваниях типа поллинозов, пищевой идиосинкразии, синдроме Альпорта.

НС может быть врожденным: НС финского типа с первичным поражением базальных мембран и микрокистозом канальцев, а также семейный, связанный с мутацией гена Ig25-Ig31.

Протеинурия – один из наиболее значимых симптомов, отражающих преимущественное поражение почек. Она встречается в изолированном виде или в сочетании с другими изменениями в моче (в виде лейкоцитурии, эритроцитурии, цилиндрурии, бактериурии), а также с различными экстраренальными симптомами (отеки, олигурия, артериальная гипертензия). Источником ренальной протеинурии являются клубочки и канальцы.

При анализе протеинурии у больных с НС целесообразно вспомнить механизмы протеинурии вообще.

Клубочковая протеинурия обусловлена потерей отрицательного заряда клубочкового фильтра, повышенной проницаемостью белков крови (селективная протеинурия, представленная альбумином) и поражением базальной мембраны (неселективная протеинурия), через которую фильтруются плазменные белки. Величина клубочковой протеинурии колеблется от 0,1 до 20 г/сут и чаще всего наблюдается при гломерулонефрите (первичном или вторичном при системных болезнях), диабетическом гломерулосклерозе, амилоидозе, тромбозе почечных вен. Высокая протеинурия (потеря белка более 3 г/сут) в сочетании с диспротеинемией, гиперлипидемией, распространенными, массивными отеками и активацией свертывающей системы крови характерна для нефротического синдрома. Механизмы большой потери белка почками (нефротической протеинурии) окончательно не выяснены. Одним из факторов является потеря отрицательного заряда клубочковой капиллярной мембраны, связанного в основном с отрицательно заряженным гепарансульфатом; потеря клубочковых анионных зарядов может наблюдаться и в отсутствие структурных повреждений, например при минимальных изменениях клубочков, характеризующихся повышенной проницаемостью для белков крови.

Канальцевая протеинурия (белка не более 2 г/сут) обусловлена недостаточной реабсорбцией белка в проксимальном отделе канальца и представлена фракциями с низкой молекулярной массой (лизоцим, β2-микроглобулин, рибонуклеаза, свободные легкие цепи иммуноглобулинов). Встречается при различных тубулопатиях: первичных («врожденных») и вторичных при ряде заболеваний (интер­стициальный нефрит, пиелонефрит, токсическом повреждении лекарственными препаратами). Низкая протеинурия (от 300 мг/сут до 1 г/сут) чаще всего отмечается при обструктивной уропатии, тубулопатии, опухолях почки, нефролитиазе, поликистозе, хроническом интерстициальном нефрите. Умеренная протеинурия (от 1 г/сут до 3 г/сут) наблюдается при первичном и вторичном гломерулонефритах (без нефротического синдрома), при хроническом интерстициальном нефрите с артериальной гипертензией, при острой инфекции мочевых путей, остром канальцевом некрозе.

Протеинурия переполнения развивается при повышенном образовании плазменных низкомолекулярных белков, которые фильтруются нормальными клубочками в количестве, превышающем способность канальцев к реабсорбции. Такая протеинурия встречается при миеломной болезни, миоглобинурии, лизоцимурии у больных лейкозами. Множественные вливания плазмы крови, альбумина могут вызвать преходящую протеинурию.

К функциональной протеинурии относятся ортостатическая (появление белка при длительном стоянии или ходьбе, с быстрым его исчезновением при изменении положения тела), идиопатическая преходящая протеинурия напряжения (после резкого физического напряжения), лихорадочная протеинурия (при острых лихорадочных состояниях), а также протеинурия при ожирении.

Кроме того, протеинурия может иметь внепочечное происхождение. При наличии выраженной лейкоцитурии и особенно гематурии положительная реакция на белок может быть следствием распада форменных элементов крови при длительном стоянии мочи, в этой ситуации патологической является протеинурия, превышающая 0,3 г/сут. Осадочные белковые пробы могут давать ложноположительные результаты при наличии в моче йодистых контрастных веществ, большого количества аналогов пенициллина и цефалоспорина, метаболитов сульфаниламидов.

Гипоальбуминемия (содержание альбумина сыворотки ниже 35 г/л) определяет и снижение онкотического давления плазмы. Диспротеинемия выражается не только в резком уменьшении концентрации альбумина, но и повышении 2— и-глобулинов. Это обусловлено их избирательной задержкой в русле крови в связи с большой молекулярной массой, снижением катаболизма и, возможно, повышенным синтезом.

Отеки при НС вызваны несколькими причинами, среди которых выделяют: 1) гипопротеинемию; 2) почечную задержку натрия; 3) системное нарушение сосудистой проницаемости.

Отеки могут развиваться постепенно или же бурно. Нефротические отеки рыхлые, легко перемещаются и оставляют ямку при надавливании пальцем. При больших отеках видны признаки дистрофии кожи и ее придатков: сухость, шелушение эпидермиса, ломкость и потускнение волос и ногтей. После схождения отеков заметна атрофия скелетной мускулатуры.

Осложнения нефротического синдрома зависят от характера основного заболевания и степени выраженности НС. Наиболее серьезными являются следующие состояния: инфекции (бактериальная, вирусная, грибковая), гиповолемический нефротический криз, острая почечная недостаточность, отек мозга, сетчатки, сосудистые осложнения, аллергические проявления.

Лечение. Необходима ранняя госпитализация больного и уточнение нозологической формы заболевания, приведшего к нефротическому синдрому. Диета при нормальной функции почек назначается бессолевая (ограничение соли до 3 г/сут) с физиологическим содержанием белка.

Медикаментозное лечение направлено: 1) на уменьшение отеков; 2) патогенетическое лечение основного заболевания; 3) устранение осложнений.

Если причиной НС является гломерулонефрит, назначаются ГКС (преднизолон) в дозе 1 мг/кг ежедневно в течение двух месяцев с последующим медленным снижением дозы. При неэффективности ГКС назначают цитостатики (также в сочетании с небольшими дозами глюкокортикостероидов).

Одновременно с ГКС и цитостатиками показано назначение пре­паратов, обладающих антипротеинурическим действием: ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, рамиприл), дезагреганты (курантил) и прямые антикоагулянты (гепарин).

Лечение липидных нарушений включает диетические мероприятия и применение статинов.

Выздоровление возможно в тех редких случаях, когда НС вызван острым гломерулонефритом. В остальных случаях прогноз для выздоровления и жизни неблагоприятный. В этом случае продолжительность жизни зависит от многих факторов: возраста больных, характера основного заболевания, клинических особенностей нефропатии (прогноз ухудшается при сочетании НС с гипертонией, выраженной гематурией; при амилоидозе прогноз в целом хуже, чем при хроническом гломерулонефрите, при СКВ – лучше); длительности болезни и нефротического синдрома; морфологических особенностей гломерулонефрита; адекватности применяемых лекарственных препаратов и т.д.

Общее описание болезни

Амилоидоз – это болезнь, при которой нарушен белковый обмен, в следствии чего образовывается и откладывается в тканях белоково-полисахаридный комплекс (амилоид).

Амилоидоз бывает:

  • первичным – клетки изменяются при наличии моноклональной гиперммаглобулемии, миеломной болезни и Вальденстремной макроглобулемии;
  • вторичным – причиной этого типа амилоидоза являются воспалительные процессы хронического характера (например, ревматоидный артрит, малярия, лепра, туберкулез, остеомиелит, бронхоэктатическая болезнь);
  • идиопатическим (семейным) – ферменты имеют дефекты с самого детства, с поколения в поколение;
  • возрастным (старческим) – нарушения начинаются уже в пожилом возрасте, из-за различных функциональных сбоев в организме;
  • диализным – этот вид развивается из-за очистки крови при остром и хроническом заболевании почек (их недостаточности) – гемодиализа.

Основные причины, по которым наступает нарушения обмена белка:

  1. 1 Генетическая предрасположенность.
  2. 2 Проведение вышеописанной процедуры – гемодиализа.
  3. 3 Наличие острых, хронических воспалительных и инфекционных болезней.
  4. 4 Возрастная группа после 40 лет наиболее подвержена амилоидозу.

Признаки амилоидоза:

  • ЖКТ: язык увеличивается в размерах, нарушена глотательная функция, расстройство желудка или, наоборот, запоры, могут быть отложения в виде опухоли в кишечнике или желуде (такое бывает крайне редко), наличие отрыжки, тяжести в животе, тошноты после приема пищи;
  • сердечно-сосудистой системы: сердечная недостаточность, нарушен ритм сердцебиения, миокард;
  • ЦНС: частые головные боли, повышенное потоотделение, кружится голова, нарушенная чувствительность конечностей, покалывание кончиков пальцев на руках и ногах, импотенция, энурез, недержание каловых масс;
  • хрящевой системы: плотные отеки суставов, онемение кончиков рук и ног, пульсирующие боли в пальцах, полиартрит, периартрит;
  • тканевой амилоидоз: увеличена селезенка;
  • дыхательной системы: постоянные бронхиты, хриплый голос, опухоли в легких;
  • сопутствующие симптомы: поражения кожных покровов (различные узлы, папулы, «симптом очков» – вокруг глаз кровоподтеки), нарушение щитовидки, надпочечная недостаточность, нарушение функционирования почек (присутствует во всех формах амилоидоза), анемия, повышенный уровень СОЭ, холестерина.

Содержание

Это интересно:  Диета Блюдечко для похудения, результаты и отзывы о диете

Полезные продукты при амилоидозе

Больным амилоидозом необходимо соблюдать диету, при которой организм должен насыщаться калием, крахмалом, витамином С.

Продукты, которые помогут восполнить недостаток калия:

  • овощи (огурцы, картофель, кабачки, бобовые культуры, пастернак, брюква, морковь, зеленые листовые овощи);
  • мед и его продукты (особенно перга –пчелиная пыльца в сотах);
  • яблочный уксус;
  • грибы;
  • свежие фрукты, ягоды (арбузы, апельсины, дыни, бананы;
  • сушенные фрукты: курага, изюм, инжир, чернослив;
  • хлеб из ржаной муки, пшеничных отрубей;
  • орехи (кедровый, миндальный, арахис);
  • пшеничныеи овсяные каши;
  • продукты животного происхождения (говядина, рыба, печень (сырая), молочные продукты);
  • чай.

К крахмалистым продуктам можно отнести:

  • каши: гречку, овсянку, пшено, пшеничку, рис (бурый), манку, перловку;
  • макаронные и хлебо-булочные изделия, галетное и овсяное печенье;
  • зерновые культуры (рожь, пшеницу, овес, кукурузу;
  • горох и фасоль;
  • корнеплоды хрена и имбиря.

С-содержащие продукты:

  • плоды шиповника, облепихи, черной смородины, черемши, калины, рябины, земляники, жимолости;
  • цитрусовые;
  • киви;
  • все виды капусты;
  • острый и болгарский перец;
  • корни хрена;
  • зелень чеснока;
  • шпинат.

Средства народной медицины при амилоидозе

Наиболее эффективным народным средством лечения амилоидоза считается длительный курс приема сырой печени (по 100 граммов в сутки). Курс лечения должен быть длительным и длится год-полтора. Благодаря, витаминам групп A, В, С, Е, гликогену, каротину, ниацину, биотину, содержащимся в сырой печени, она помогает восстановить работу почек, сердца, нервной и пищеварительной систем.

Также, не следует пренебрегать лечением с помощью различных трав и сборов из:

  1. 1 ромашки аптечной, бессмертника, березовых почек, зверобоя;
  2. 2 очистить кровь помогут отвары из крапивы (можно готовить как из листьев, так и цветков);
  3. 3 очищающим кровь действием обладают и ягоды можжевельника (кушать их нужно начинать с 5-ти штучек, каждый день добавлять по одной ягодке, довести до 15-ти ягод);
  4. 4 хорошим сердечным средством является зеленый овес (трава), можно пить в виде сока, отвара, настойки;
  5. 5 целебными свойствами при амилоидозе обладает чай, приготовленный из сухих листьев и ягод земляники или малины, смородины, рябины, мяты и зверобоя (потребуется 2 грамма каждого имеющегося ингредиента, которые нужно залить горячей водой и дать настояться в течении 10 минут, порция рассчитана на одну чашку/стакан).

Опасные и вредные продукты при амилоидозе

Калий вымывают кондитерские изделия и различные сладости, продукты с кофеином и алкогольные напитки. Также, из организма калий уходит из-за непомерных физических нагрузок и стрессов.

  • тофу;
  • яичные белки;
  • зефир;
  • молоко из сои;
  • нежирная телятина и говядина;
  • мясо кролика, курицы;
  • морские продукты;
  • чечевица.

В маленьких количествах крахмал содержится в тыкве, моркови, помидорах, чесноке, спарже, капусте, редиске, петрушке. Поэтому акцент на эти продукты делать не стоит.

Следует ограничить потребление поваренной соли и соленной пищи (особенно людям с больным сердцем, почками).

Питание при амилоидозе почек

Советы, касающиеся общего режима и питания при амилоидозе почек, соответствуют таковым при хроническом гломерулонефрите (диета № 7).

Больные амилоидозом должны соблюдать диету постоянно.

Калиевая диета

Калиевая диета содержит богатые калием продукты питания, исключаются соль и экстрактивные вещества мяса и рыбы. Энергетическая ценность данной диеты низкая, количество свободной жидкости ограничено. Режим питания — прием пищи 6 раз в день. Калиевая диета состоит из четырех ступеней — рационов, из которых первый и второй назначаются на один-два дня, а второй и третий — на два-три дня.

Первый рацион: первый завтрак — картофель печеный 200 г, кофе ненатуральный с молоком 180 г; второй завтрак — сок из свежей моркови или капусты 100 г; обед — суп-пюре картофельный 200 г, пюре морковное 100 г, фруктовое желе; полдник — отвар шиповника 100 г; ужин — картофельное пюре 300 г, отвар шиповника 100 г; на ночь — сок фруктовый 100 г.

Второй рацион: первый завтрак — картофель печеный 200 г, кофе суррогатный с молоком 180 г; второй завтрак — каша пшенная 150 г, сок морковный или капустный 100 г; обед — суп-пюре из картофеля и капусты 200 г, картофельные котлеты 200 г, желе фруктовое; полдник — отвар шиповника 100 г; ужин — плов из риса с фруктами 150 г, отвар шиповника 100 г; на ночь — сок фруктовый 100 г; в день разрешается 50 г бессолевого пшеничного хлеба.

Четвертый рацион: первый завтрак — каша гречневая на молоке 200 г, салат из свежих овощей 150 г, кофе ненатуральный с молоком 180 г; второй завтрак — размоченные изюм или курага 100 г, сок капустный или морковный 100 г; обед — суп вегетарианский с картофелем 400 г, плов из отварных мяса и риса, 60/180 г, компот из сухофруктов 180 г; полдник — яблоки печеные 100 г; ужин — мясо отварное 50 г, котлеты картофельные 200 г, чай с молоком 180 г; на ночь — сок фруктовый 100 г; в день разрешается 200 г бессолевого пшеничного хлеба и 30 г сахара.

Диета при нефротическом синдроме

Нефротический синдром представляет собой симптомо-комплекс, характеризующийся массивной протеинурией, гипо- и диспротеинемией, отеками и гиперлипидемией.

У взрослых обычно встречается вторичный нефротический синдром, к развитию которого могут приводить диффузный гломерулонефрит (острый, подострый, хронический), амилоидоз, диабетический гломерулосклероз, системная красная волчанка, тромбоз почечной или нижней полой вен и реже другие заболевания.

В основе причины нефротического синдрома лежат первичные патологические изменения капилляров почечных клубочков, приводящие к повышению их проницаемости для белка сыворотки крови.
Канальцевый аппарат поражается вторично вследствие обратного всасывания белка и холестеринэстеров. Повышается реабсорбция ионов натрия и воды.
Тяжелые поражения клубочков почек могут вести к снижению клубочковой фильтрации с развитием азотемии.

Лечебное питание при нефротическом синдроме направлено на борьбу с гипопротеинемией, отеками и другими метаболическими нарушениями при максимальном щажении почек.

Гипопротеинемия и ее роль в генезе отеков диктует необходимость при достаточной клубочковой фильтрации введения повышенного количества белка (1,3—1,5 г на 1 кг массы тела в сутки).
Нарастание содержания белка в плазме крови способствует повышению ее онкотического давления и уменьшению отеков.

Для осуществления принципов диеты при нефротическом синдроме следует брать за основу лечебную диету № 7. В Институте питания АМН предложена для больных с нефротическим синдромом диета № 7в.
Она содержит 125 г белков (из них 80 г животных), 80 г жиров (из них 25 г растительных), 450 г углеводов (из них 50 г рафинированных), 2—3 г соли (в продуктах), 0,8 л свободной жидкости; 3020 ккал.
Пищу готовят без соли, соль на руки не выдается. Однако в зависимости от переносимости следует через 1—1,5 мес. в при лечении в стационаре выдавать на руки 4—5 г соли.

Особенно целесообразно введение в диету полноценных и легкоусвояемых белков (мясо, рыба, творог, яичный белок).
При снижении клубочковой фильтрации с последующим развитием азотемии количество белка в диете должно быть ограничено.

Поскольку натрий задерживается в тканях и играет важную роль в генезе отеков, количество соли в диете резко ограничивается.
Пищу готовят без соли. Используется специальный бессолевой хлеб, исключаются продукты, богатые солью (сельдь, соленья, маринады и т. д.).

Однако длительное применение бессолевой диеты может вести к развитию хлоропенической азотемии, нарушению функции почек, гиперальдостеронизму, появлению отеков, неподдающихся лечению диуретиками.
С целью профилактики этих явлений рекомендуется на фоне бессолевой диеты давать больным 1 раз в неделю 3—4 г соли. В стадии полиурии при уменьшении отеков разрешается увеличивать количество соли вплоть до нормы, так как натрий в большом количестве теряется с мочой.

Содержание калия в диете должно быть достаточным, так как организм его много теряет. Калий способствует вытеснению натрия, а вместе с ним и жидкости из организма и уменьшению отеков.
Особенно важно обогащать рацион солями калия при применении диуретических препаратов, способствующих выведению калия из организма (дихлотиазид, фуросемид и др.).
Однако при снижении диуреза менее 500 мл калий вводить нужно осторожнее, так как он накапливается в организме и может оказывать токсическое влияние.
В этот период желательно контролировать содержание калия в крови. Солями калия особенно богаты овощи и фрукты.

Это интересно:  Быстрые диеты для похудения, топ-10 диет - меню и рецепты

На фоне бессолевой диеты количество употребляемой больным жидкости существенно не ограничивается. Количество ее должно соответствовать диурезу плюс 500 мл (экстраренальные потери).

При наличии гиперлипидемии количество жира несколько ограничивают в основном за счет животных жиров, богатых холестерином, частично заменяют их растительными маслами. Необходимо обогащать рацион липотропными веществами.

Один раз в 7—10 дней целесообразно проведение разгрузочных дней (картофельный, яблочный, сахарный, рисово-компотный и др.).
Разгрузочные дни способствуют выведению азотистых шлаков и жидкости из организма.

Для улучшения вкусовых качеств и переносимости бессолевой пищи ее нужно сдабривать душистым перцем, тмином, лавровым листом, кислыми фруктовыми соками, слабым раствором уксуса.

Не следует употреблять хрен, редьку, горчицу, чеснок, редис, лук, петрушку, укроп, так как они содержат в значительном количестве эфирные масла, раздражающие почки и усиливающие альбуминурию и гематурию. По этой же причине подлежат исключению из диеты продукты, содержащие оксалат кальция (шпинат, щавель и др.).

При выраженном нарушении азотовыделительной функции почек больных переводят на диету, рекомендуемую при хронической недостаточности почек.

Продукты питания при амилоидозе

Амилоидоз является системным заболеванием. Возникновение заболевания обусловлено нарушением белкового обмена в организме. В результате такого нарушения в органах и тканях начинают откладываться амилоиды (белково-полисахаридный комплекс). Данный процесс приводит к нарушению функционированию пораженных органов. Наиболее уязвимыми являются почки, органы пищеварительной системы, сердечно-сосудистая система, дыхательная система. Помимо медикаментозного лечения, амилоидоз требует соблюдения правильного рационального питания.

Причины и симптомы амилоидоза

Проявлением общего амилоидоза является амилоидоз почек. На сегодняшний день причины развития такого системного заболевания неизвестны. Принято считать, что к такой патологии могут привести следующие факторы:

  • Предрасположенность на генетическом уровне;
  • Проведение гемодиализа;
  • Наличие в организме инфекционных, хронических воспалительных заболеваний;
  • Возраст старше 40 лет.

Очень часто в случае амилоидоза у больных диагностируется туберкулез, сифилис, абсцесс, различные нагноения. В этом случае принято говорить о вторичном амилоидозе, а не о самостоятельном заболевании. Вторичный амилоидоз может появиться на фоне ревматоидного артрита, опухолей, эндокардита. Первичный же амилоидоз вызван фактором наследственности, и генетических изменений в организме.

Среди других разновидностей амилоидоза, можно отметить и идиопатическую форму. Ее еще называют семейной формой данного заболевания. При этом ферменты имеют дефект с самого рождения. Дефект переходит из поколения в поколение. Также различают старческий амилоидоз. Патология возникает вместе с остальными возрастными изменениями в организме человека.

Признаки амилоидоза могут рассказать об органе поражения. Яркими являются симптомы при поражении желудочно-кишечного тракта:

  • Увеличение языка;
  • Нарушение глотательной функции;
  • Диарея;
  • Запоры;
  • Опухоль в кишечнике или желудке;
  • Частая отрыжка;
  • Тяжесть в желудке;
  • Тошнота, рвота;
  • Потеря аппетита.

Амилоиды могут оказать пагубное воздействие на работу сердечно-сосудистой системы. Такая патология сопровождается сердечной недостаточностью, аритмией, миокардом. Частыми головными болями сопровождается амилоидоз центральной нервной системы. Симптомы нарушения центральной нервной системы могут быть и следующими: головокружения, потеря чувствительности в конечностях, ощущение покалывания в кончиках пальцев, энурез или недержание кала. У мужчин все данные признаки могут сопровождаться еще и эректильной дисфункцией, вплоть до импотенции.

Иногда амилоидоз поражает хрящевую и тканевую системы. В этом случае характерные симптомы заболевания следующие: тугие отеки суставов, онемение конечностей, боли в пальцах (преимущественно пульсирующие), полиартрит, периартрит, увеличение селезенки. Частые бронхиты, опухоль легких, хриплый голос могут говорить о наличии амилоидоза дыхательной системы. Помимо этого, могут проявляться некоторые сопутствующие симптомы:

  • Нарушения со стороны кожных покровов (папулы, узлы, венозная сетка);
  • Дисфункция щитовидной железы;
  • Почечная недостаточность;
  • Анемия;
  • Повышенный уровень СОЭ в крови;
  • Повышенный уровень холестерина в крови.

Продукты питания при амилоидозе

Питание при амилоидозе должно быть направлено на восстановление уровня белка в организме. Так, при амилоидозе почек назначается диета №7. Питание должно быть калорийным, разнообразным. Только таким образом можно восполнить значительную потерю белка из-за его отложений в виде амилоидов. Если у больного нет никаких проявлений почечной недостаточности, рекомендовано включать в питание 1,5 г/кг белка ежедневно. Диетическое питание при амилоидозе должно соблюдаться постоянно. Любые отклонения от диеты могут грозить серьезными последствиями.

При любом виде амилоидоза важно включить в рацион питания продукты, богатые калием, витамином С и крахмалом. Восполнить недостаток калия можно включением в рацион питания овощей. Наиболее полезными калиесодержащими овощами являются следующие: картофель, огурцы, бобовые, кабачки, пастернак, брюква, листовые зеленые овощи.

Также, высокое содержание калия находится в таких продуктах питания:

  • Продукты пчеловодства;
  • Грибы;
  • Уксус яблочный;
  • Бананы;
  • Дыня, арбуз;
  • Свежие ягоды;
  • Сухофрукты (курага, изюм, инжир, чернослив);
  • Ржаной хлеб;
  • Отруби;
  • Овсяная и пшеничная каша;
  • Печень;
  • Чай.

Восстановить белковый обмен поможет крахмал. Поэтому в рацион питания включаются крахмалистые продукты: гречневая крупа, пшено, бурый рис, перловка, манная каша, макаронные изделия, галетное и овсяное печенье, зерновые продукты, фасоль, горох, имбирь, хрен. А восполнить недостаток витамина С можно такими продуктами питания:

  • Черная смородина;
  • Шиповник, облепиха;
  • Апельсины;
  • Черемша;
  • Калина, рябина;
  • Земляника;
  • Киви;
  • Капуста (любая);
  • Болгарский перец;
  • Шпинат;
  • Чеснок.

Также, нередко при амилоидозе прибегают к помощи народной медицины. Во многих источниках указывается, что в рацион питания нужно включить употребление сырой печени. Чтобы обезопасить свой организм от появления гельминтов, употреблять лучше говяжью печень. Такое питание состоит из 100 граммов печени ежедневно. Продукт богат витаминами А, Е, С, В, гликогеном, каротином, ниацином, биотином. Именно данные компоненты оказывают положительное воздействие на работу сердца, почек, печени, поджелудочной железы, центральной нервной системы. Но, положительный результат будет наблюдаться только при длительном включении сырой печении в питание. Иногда для терапии требуется время до оного года.

Наладить работу сердца можно при помощи включения в ежедневный рацион питания зеленого овса. Употреблять его стоит в виде сока, отвара или настойки. Поддерживать организм при амилоидозе стоит употреблением чая из ягод и листьев. Высокой эффективностью отличается такая смесь листьев и ягод для чая:

Вредные продукты питания при амилоидозе

Есть некоторые продукты питания, которые вымывают из организма калий, не дают ему полноценно усвоиться. Вымыванию способствуют какао, кофе, любые алкогольные напитки. Поэтому при диетическом питании они полностью и навсегда исключаются из рациона. Потеря калия наблюдается при чрезмерных физических нагрузках, частых стрессовых ситуациях, переутомлении.

  • Яичный белок;
  • Сыр тофу;
  • Кисломолочные продукты;
  • Соевое молоко;
  • Зефир.

Также, исключаются рыба и мясо. Особо опасными являются говядина, телятина, кролик. Богата белком и курица, которую тоже нужно исключить. Опасной при амилоидозе будет и чечевица. Отдельного внимания в питании заслуживает соль. Полностью и резко исключать ее не стоит. Это может сказаться на работе почек. Соль должна присутствовать в рационе питания в минимальном количестве, и снижать ее уровень нужно постепенно. Чтобы сделать блюдо более вкусным, вместо соли можно использовать пряности и кислые приправы. Категорически запрещены полуфабрикаты, фаст-фуды, копчености, соления.

Примерный однодневный рацион питания при амилоидозе может выглядеть следующим образом:

  • Завтрак. Печеный картофель (200 г), кофезаменитель с молоком;
  • Второй завтрак. Морковный сок свежевыжатый;
  • Обед. Картофельный суп-пюре (200 г), котлеты из картофеля (200 г), фруктовое желе;
  • Полдник. Отвар из шиповника;
  • Ужин. Рисовый плов (200 г), фрукты, отвар шиповника;
  • Перед сном. Фруктовый сок.

Статья написана по материалам сайтов: studfiles.net, edaplus.info, www.rostmaster.ru, det-dieta.ru, healfoods.ru.

«

Помогла статья? Оцените её
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Загрузка...
Добавить комментарий