Ожирение как фактор старения

Большинство докторов сходятся во мировоззрении, что лишная полнота ускоряет процессы старения. Скопление излишнего жира может происходить вследствие катаболических процессов, но совместно с тем оно ускоряет процессы старения. Причин скопления излишнего жира много.

Конституционное ожирение развивается у людей, наследственно предрасположенных к полноте. У таких людей расщепление жиров происходит очень медлительно, и совместно с тем углеводы и протеины достаточно активно преобразуются в жиры.

Обыденное ожирение развивается на фоне гиподинамии, сопровождающейся несбалансированным и неумеренным питанием. При таком стиле жизни излишний жир появляется из незадействованных в производстве энергии питательных веществ. А гиподинамия сводит потребность в энергии до минимума, содействуя сохранению и повышению жировых отложений.

Один из причин возрастного скопления жировой массы – гиперадаптоз. В нервной системе истощается припас нейромедиаторов, и приемущественно тех что вызывают возбуждение клеток. Это приводит к излишку концентрации глюкокортикостероидов в плазме крови.

Глюкокортикостероиды содействуют доминированию катаболизма над анаболизмом. При всем этом катаболические процессы происходят как в мышцах, так и в жировой ткани. Но распад белковых структур происходит более активно. Организм отвечает на этот процесс, резко выбрасывая в кровь огромное количество гормона инсулина. Инсулин сдерживает разрушительное воздействие глюкокортикостероидов на белковые структуры, усиливая анаболические процессы. Совместно с тем инсулин содействует еще больше насыщенному анаболизму жиров, что и приводит к ожирению.

Понижение количества половых гормонов в крови, как и утрата к ним чувствительности клеточных рецепторов, также содействует ожирению. Это происходит поэтому, что половые гормоны способны работать подобно нейромедиаторам, стимулируя процесс расщепления жиров, а их отсутствие приводит к оборотным последствиям.

Патологии эндокринной системы, вне зависимости от их происхождения, приводят к лишнему скоплению жира. К скоплению излишнего жира приводят последующие отличия: недочет гормона роста в крови, понижение секреции инсулиноподобного фактора роста (наблюдается при заболеваниях печени), гипотиреоз, гиперактивность надпочечников, инсулиннезависимый диабет.

Жировая ткань – это не просто статичный склад жира. Клеточки жировой ткани полностью самодостаточны, и они живут по этим же законам, что и клеточки других тканей. Они требуют достаточно огромное количество питательных веществ – белков, углеводов, витаминов и аминокислот. Жировая ткань является самодостаточной, и в неком роде даже более независящей и самоподдерживающейся. Ее независимость проявляется в том, что она впитывает в себя большое количество тиреоидных и половых гормонов, и при всем этом увеличивает процесс выброса в плазму крови гормона инсулина и глюкокортикостероидов. Таким макаром появляется достаточно непростая ситуация: чем больше в организме нарушены обменные процессы – тем лучше вырастают припасы жира, а чем больше жира – тем больше нарушаются обменные процессы.

В человеческом организме протекает процесс, именуемый липолизом. Липолиз — это непрерывное расщепление жира на глицерин и жирные кислоты, которые попадают в кровь. Отсюда следует, что чем большенными жировыми припасами располагает организм, тем выше концентрация жирных кислот в крови.

В процессе «перекисного окисления липидов» (ПОЛ), при окислении жирных кислот кислородосодержащими свободными радикалами, они распадаются на очень яды, еще более небезопасные, чем кислородосодержащие свободные радикалы. Продукты «перекисного окисления липидов» очень ядовиты. Они реагируют с ДНК, провоцируя мутагенез, который уменьшает жизнь ДНК. Разрывая мембраны клеток, продукты перекисного окисления липидов повреждают митохондрии – производители энергии. Покоробленные митохондрии не могут расщеплять жирные кислоты, что делает процесс перекисного окисления липидов еще больше насыщенным.

Холестерин сам по для себя не способен просачиваться в атеросклеротическую бляшку. Но взаимодействуя с продуктами окисления липидов, он обретает эту способность. Отсюда следует, что ожирение провоцирует усугубление атеросклероза. В сливочном масле и свином сале, как ни странноватым это может показаться, холестерин фактически отсутствует. Но постоянное потребление таковой жирной еды в конце концов спровоцирует повышение концентрации алифатических кислот в крови и усугубление процесса перекисного окисления липидов, который, в свою очередь, ухудшает течение атеросклеротических процессов (и это только один из минусов ПОЛ). Токсины, выделяемые при ПОЛ, наносят повреждения нейронам и таким макаром уменьшают резервы нейромедиаторов. Это приводит к усугублению старческого гиперадаптоза и к деградации нервной ткани.

Жировая ткань поглощает нейромедиаторы, также половые и тиреоидные гормоны, усугубляя гормональный дисбаланс в организме.

Рост концентрации жирных кислот в плазме крови препятствует попаданию в кровь гормона роста, что тормозит анаболические процессы в мышечной ткани и увеличивает анаболизм в жировой ткани. Таким макаром процесс ожирения приобретает крайнюю интенсивность.

Из всего вышесказанного можно прийти к выводу – процесс ожирения в старом и старческом возрасте очень плохо сказывается на здоровье, усугубляет течение всех старческих болезней, ускоряет процесс старения, как на внутриклеточном уровне, так и на уровне тканей и систем организма.

Огромное количество жирных кислот в плазме крови приводит к тому, что свободно перемещающиеся по всем системам организма макрофаги, заместо того чтоб всасывать небезопасные чужеродные объекты (бактерии, вирусы, раковые клеточки), стопроцентно заняты поглощением жирных кислот и таким макаром перестают защищать организм. Ослабление защиты со стороны макрофагов в купе с возрастной инволюцией вилочковой железы приводит организм в состояние уязвимости перед опухолевыми клеточками. Образовавшиеся раковые клеточки не уничтожаются иммунитетом, и начиная делиться, делают злокачественные новообразования.

Способность товаров перекисного окисления липидов нарушать иммунную систему приводит к развитию аутоиммунных патологий. Более всераспространенные из их – ревматизм и ревматоидный артрит.

Взвешивая минусы ожирения, создается воспоминание, что нет такового заболевания, которое не утежеляется в собственном течении вследствие скопления организмом излишних жировых отложений.

Человек нередко попадает в грешные круги. Например: количество инсулина, выкидываемого в кровь, находится в зависимости от количества потребленной еды. Инсулин секретируется поджелудочной железой и попадает в кровь даже после усвоения питательных веществ. Он провоцирует понижение концентрации глюкозы в крови. Это вызывает аппетит. Тут вырисовывается грешная зависимость: чем больше человек есть – тем больше он желает есть. Выйти из схожих грешных кругов бывает очень тяжело.

Современная медицина утверждает: длительность жизни находится в зависимости от сочетания наследного фактора и взаимодействия человека с окружающей средой в течение всей жизни. Наследный фактор на сегодня скорректировать нереально. Но наш стиль жизни стопроцентно находится в наших руках.

Этот курс антиоксидантов:
в два раза уменьшает возможность неожиданной смерти-
понижает возможность погибели от злокачественной опухоли на 14%-
в два раза уменьшает возможность сердечной дефицитности и инфаркта мозга-
понижает возможность развития катаракты – на 35-40%.

Ожирение как физиологическая адаптация человека к старению Текст научной статьи по специальности «Эндокринология медицинская. Расстройства питания и нарушения обмена веществ»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Ворошилова Ирина Ивановна

В статье исследуются причины ожирения в пожилом возрасте, заболевания, провоцируемые ожирением рассмотрены признаки ожирения и различные методы профилактики и лечения этого заболевания.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Ворошилова Ирина Ивановна,

Текст научной работы на тему «Ожирение как физиологическая адаптация человека к старению»

ОЖИРЕНИЕ КАК ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ АДАПТАЦИЯ ЧЕЛОВЕКА К СТАРЕНИЮ

В статье исследуются причины ожирения в пожилом возрасте, заболевания, провоцируемые ожирением; рассмотрены признаки ожирения и различные методы профилактики и лечения этого заболевания.

Развитие ожирения у пожилого человека связывают с явлениями адаптации и с множеством других факторов, среди которых особое внимание привлекают генетические предпосылки, гиподинамия, нерациональное пищевое поведение. Повышенная масса тела существенно увеличивает риск развития заболеваний, сопутствующих нарушениям жирового обмена, в первую очередь артериальной гипертонии, ишемической болезни сердца и сахарного диабета 2 типа, а также смертность [1].

Возрастное снижение физической активности и тонуса симпатической нервной системы приводит к замедлению метаболизма, что способствует избыточному накоплению жировой ткани у пожилых людей. Патогенезом этого процесса является дисбаланс поступления энергии с пищей и ее затрат. Развитию ожирения способствует ряд внутренних факторов: генетических, физиологических, метаболических и внешних — поведенческих, психосоциальных и др. Одним из важных является пищевое поведение. Если генотипом определяет около 25 % содержания жира в организме, то избыточное накопление жировой ткани в организме пожилого человека в наибольшей мере обусловлено дисбалансом между нарастающей с возрастом гиподинамией и избыточным поступлением энергии с пищей. При недостаточном потреблении белковых продуктов, свежих овощей и фруктов в рационе пожилых людей нередко преобладают хлебобулочные продукты, легкоусвояемые углеводы, животные жиры, что способствует прогрессированию энергетического дисбаланса. Нарушения сбалансированности питания часто сочетаются с несоблюдением режима приема пищи, обильной едой в вечерние часы, перед сном, едой в сухомятку, ночным употреблением пищи т.д. [3].

Энергетический дисбаланс усиливается при злоупотреблении алкоголем и частых стрессах с последующим перееданием как компенсаторной реакцией. Возрастное снижение энергетических затрат нередко сопровождается не уменьшением количества энергии, поступающей с пищей, а его парадоксальным увеличением.

Основные нарушения при избыточном накоплении жировой ткани происходят в жировых клетках (адипоцитах). Увеличение размеров адипоцитов (гипертрофическое ожирение) сопровождается изменением активности липо-литических и протеолитических ферментов липосом, участвующих в липоге-незе, липолизе и катаболизме липопротеидов адипоцитов, клеток печени, селезенки и других органов.

У очень тучных людей, кроме увеличения размеров жировых клеток, нередко встречается значительное увеличение их количества (гипертрофиче-ски-гиперпластическое ожирение). При таком варианте ожирения особенно трудно добиться снижения массы тела. В связи с этим особенно велика склонность к быстрому восстановлению жировой массы сразу же после прекращения мер, направленных на ее снижение [3].

Известно, что накоплению жира способствуют нейрогуморальные изменения, происходящие в организме пожилого человека: у пожилых мужчин снижение уровня андрогенов, у пожилых женщин — эстрогенов, а у тех и других гормона роста. Традиционные представления о роли катехоламинов и ин-доламинов как медиаторов чувства голода и насыщения в настоящее время уточнены и существенно расширены. Установлено, что с возрастом изменяется выработка эндогенных опиоидов, стимулирующих, в частности, аппетит, и гормонов желудочно-кишечного тракта (холецистокинин, нейротензин, бомбе-зин и др.), влияющих на появление чувства насыщения во время еды [2].

Играют роль и аномалии пищевого поведения лиц пожилого и старческого возраста. Так, например, булимия нередко наблюдается у больных с пресе-нильной и сенильной деменцией, цереброваскулярной болезнью и когнитивными нарушениями. Встречается и так называемый синдром ночного голода, включающий в себя анорексию по утрам, гиперфагию по вечерам и бессоницу ночью. Такие люди эпизодически поглощают большие количества пищи, богатой углеводами и жирами. Жиры пищи оказываются ключевым фактором патогенеза ожирения не только из-за высокой энергетической ценности жира, но и из-за меньшего по сравнению с углеводами чувства насыщения, которое дают жиры. С возрастом все большую роль начинают играть замедление и ослабление насыщения, повышение субъективного порога голода и скорости еды. Увеличивается мотивация к еде, особенно при нервно-эмоциональном напряжении, что связано с возрастным дефицитом серотонина в ЦНС. К развитию ожирения приводят сопутствующие заболевания: гипотиреоз, синдром Кушинга, опухоли вентромедиальной части гипоталамуса, а также продолжительная глюкокортикостероидная терапия, применение ингибиторов МАО и фенотиазиновых транквилизаторов, посттравматический стрессовый синдром [4]. Непропорциональное росту увеличение массы тела сопровождается повышением индекса массы тела (ИМТ) и отложением жировой ткани. Наиболее легко определяемый признак ожирения окружность живота.

Это интересно:  Маска для волос с витамином E для роста волос. Как использовать раствор витамина Е, отзывы

В соответствии с классификацией ВОЗ (1997) нормальный диапазон колебаний ИМТ составляет 18,5-24,9 кг/м2. ИМТ в диапазоне 25,0-29,9 кг/м2 означает предожирение, а ИМТ 30,0 кг/м2 — ожирение 1 степени; ИМТ 30,0-34,9 кг/м2 соответствует 2 степени избыточной массы тела; ИМТ 40,0 кг/м и более — 3 сте-

пени избыточной массы тела. Доказано [5], что у мужчин величина ИМТ растет до 70 лет, минимальная летальность среди женщин пожилого и старческого возраста отмечается при ИМТ 31,7 кг/м2, среди мужчин того же возраста — 28,8 кг/м2. Значения ИМТ линейно связаны с уровнем систолического артериального давления, уровнем глюкозы натощак, общего холестерина, бета-липопротеидов [6]. По мере увеличения ИМТ нарушается толерантность к глюкозе, развиваются инсулинорезистентность и гиперинсулинемия. Увеличивается риск возникновения сахарного диабета 2 типа, артериальной гипертензии, гипер- и дислипиде-мий, что приводит к развитию метаболического синдрома.

Ассоциированные с ожирением состояния представляют собой факторы риска атеросклероза [7] и приводят к развитию ИБС, инфаркта миокарда, ишемического инсульта, хронической цереброваскулярной болезни, хронической сердечной недостаточности, тромбозу сосудов. Если у лиц пожилого возраста с выраженным ожирением возникновение ИБС, артериальной гипертензии, остеоартроза коленных суставов и гиперурикемии риск удваивается, то в отношении сахарного диабета 2 типа, дыхательной недостаточности и остановки дыхания во время ночного сна он утраивается. Кроме ИМТ, имеет значение в распределение жировой клетчатки, о котором можно судить по отношению окружности талии к окружности бедер (индекс талия/бедра — ОТ/ОБ). Индекс ОТ/ОБ более 0,95 у мужчин и более 0,85 у женщин из-за преимущественного скопления жировой клетчатки в области живота свойственен центральному (абдоминально-висцеральному), или мужскому (андроидному), типу ожирения. Индекс ОТ/ОБ менее 0,95 у мужчин и менее 0,85 у женщин из-за преимущественного скопления жировой клетчатки в области ягодиц и бедер и отражает бедренно-ягодичное, или женское (гинеоидное), ожирение. Особенно неблагоприятен центральный (абдоминально-висцеральный) тип ожирения. Даже при относительно небольшой избыточной массе тела давление жировых масс брюшной полости на диафрагму в совокупности с давлением жировых масс грудной клетки на легкие и сердце существенно ухудшает газообмен и ведет к гипоксии, появляется одышка, сердцебиение, сонливость. Возможна угроза для жизни из-за ночной асфиксии, сердечных аритмий и острой коронарной недостаточности. По данным [8], самая высокая смертность, особенно от коронарных заболеваний, отмечалась в группе лиц с наибольшим значением отношения ОТ/ОБ.

Имеется связь между резко выраженным абдоминально-висцеральным типом ожирения и преждевременной смертью от ИБС, церебральных осложнений, артериальной гипертензии, сахарного диабета и тромбоэмболии легочной артерии. Уже при небольшом или умеренном абдоминальном ожирении повышается заболеваемость панкреатитом, грыжами брюшной стенки, подагрой и другими обменно-дистрофическими заболеваниями. Связанное с ожирением прогрессирование остеопороза тел позвонков и артроза коленных, голеностопных и плюсневых суставов сопровождается двухкратным повышением риска инвалидности. Лимфовенозная недостаточность сопровождается отеками голеней, стоп и голеностопных суставов. У малоподвижных пациентов, вынужденных большую часть времени проводить в постели, нередко возникают опрелости, мацерации, вторичные дерматиты утолщенных складок кожи, а также трудно заживающие пролежни [1].

Кроме того, у лиц пожилого возраста с ожирением увеличивается вероятность рака толстой кишки, мочевого пузыря, рака молочной железы, яичников, эндометрия и шейки матки у женщин и рака предстательной железы у мужчин.

У пожилых женщин даже с умеренным ожирением риск возникновения рака матки в десять раз выше, чем у женщин с нормальной массой тела. Каждый килограмм избыточной массы тела уменьшает продолжительность жизни на 2 %, а выраженное ожирение укорачивает жизнь в среднем на 6-9 лет, что происходит из-за прогрессирования заболеваний, укорачивающих жизнь.

У пожилых людей, которые смогли стабильно снизить массу тела, каждый сброшенный килограмм увеличивает ожидаемую продолжительность жизни на 3-4 мес. Ожирение значительно снижает качество жизни человека, приводит к низкой самооценке, нарушениям двигательной активности, уменьшению общения, усугубляет одиночество и депрессию. Способствует развитию инвалидности из-за прогрессирования ассоциированных с ожирением заболеваний.

Так, например, П. Я. Григорьев, Э. П. Яковенко [10] рекомендуют следующий состав гипокалорийной диеты на 1200 ккал/сут. с приемом пищи пять раз в сутки:

— 450 мл обезжиренного молока;

— 15 г растительного масла или маргарина;

— 100 г мяса, рыбы или 50 г обезжиренного сыра;

— 175 г фасоли или других овощей;

— 600 г хлеба из муки грубого помола;

— салаты из овощей и фруктов без ограничений;

— томатный сок и низкокалорийные напитки;

— два яйца в неделю.

Гипокалорийное питание считается рациональным, если пожилой человек ограничивает или исключает белый хлеб, допускаются низкокалорийные молочные напитки, исключается алкоголь и сладости. Однако эффект диетотерапии чаще всего оказывается краткосрочным, поскольку большинство пожилых людей с трудом соблюдают гипокалорийную диету.

У тучных пожилых с сахарным диабетом или с наклонностью к гипергликемии целесообразны гипокалорийные диеты с использованием заменителей сахара, рекомендуется еженедельное проведение разгрузочных дней (кефирные, творожные, молочные, яблочные, арбузные и т.д.) Полное голодание

в течение 1-2 недели с употреблением лишь щелочных минеральных вод, что используется для коррекции массы тела в молодом и среднем возрасте, нельзя признать эффективным у пожилых.

Обеспечить пожилому человеку комфорт при соблюдении гипокало-рийной диеты, в частности, путем снижения аппетита и эффективности опорожнения кишечника помогает фитотерапия. Различные пищевые добавки содержат волокна морских водорослей, трав, ягод или фруктов, незаменимые аминокислоты, полиненасыщенные жирные кислоты, минеральные вещества и витамины, предназначенные для активизации перистальтики кишечника и коррекции метаболических нарушений [11].

Все большее место в программах лечения ожирения занимает увеличение физической активности. Дозированные физические нагрузки благотворно влияют на широкий спектр физиологических функций организма стареющего человека. В частности, регулярные физические нагрузки позволяют предотвращать компенсаторное снижение базального уровня метаболизма при ограничении количества энергии, поступающей с пищей.

Так, например, ходьба на расстояние 1,5 км сжигает не менее 100 ккал; ходьба по 3-5 км три-четыре раза в неделю реально способствует постепенному снижению избыточной массы тела. Программу повышения физической активности пожилого человека с избыточной массой тела сочетают с потреблением жидкости не менее 1,5 л/сут. Изменение образа жизни, приводящее к рациональному пищевому поведению и повышению физической активности, остается важным фактором успешного долговременного снижения повышенной массы тела.

Пожилому человеку рекомендуется осуществлять непрерывный самоконтроль [12], регистрируя изменения объективных показателей (динамику массы тела, калорийность пищи, ежедневно пройденное расстояние и др.), оценивать достигнутые изменения, устанавливать разумные и достижимые цели. Заручившись поддержкой семьи, человек поддерживает режим, имеющий отношение к программе долговременного снижения массы тела.

Медикаментозная терапия ожирения включает различные группы анорексических и гиполипидемических препаратов. Из анорексических средств наиболее изучены фентермин, фенилпропаноламин и др., серотонинэргиче-ские препараты (фенфлурамин, дексфенфлурамин и др.), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, флувоксамин и др.), комбинация эфедрина, кофеина и аспирина, ингибиторы желудочно-кишечных липаз (орлистат), ингибиторы обратного захвата серотина и норадреналина (сибутрамин), а также их комбинации [13]. Применение медикаментозных препаратов для снижения избыточной массы тела у пожилых ограничено не только частотой и выраженностью побочных реакций, но и кратковременностью эффекта. Кроме того, бесконтрольный прием аноретиков пожилыми людьми может привести к хроническому недоеданию, постепенно и незаметно развивающейся белково-энергетической недостаточности.

Планируя профилактические мероприятия, связанные с похуданием, можно надеяться лишь на незначительный результат. Следует стремиться к тому, чтобы пациент похудел хотя бы на 5 % исходной массы тела. Такое уменьшение массы тела уже сопровождается улучшением липидного спектра сыворотки крови, повышением чувствительности тканей к инсулину, снижением гликемии и концентрации инсулина в плазме крови у больных сахар-

ным диабетом 2 типа, снижением АД у больных артериальной гипертензией, повышением самооценки и появлением положительных эмоций.

Основная проблема состоит в том, что уменьшение массы тела с помощью гипокалорийной диеты и повышения физических нагрузок оказывается кратковременным. 75 % пациентов уже в течение одного года вновь прибавляют массу тела, нередко с превышением ее исходных значений. Поэтому для более выраженного результата рекомендуют применения селективного ингибитора желудочно-кишечных липаз орлистата (ксеникала) [14]. Препарат требует длительного применения в течение двух-трех лет наряду с гипокало-рийной диетой и физической нагрузкой.

Препаратом нового класса соединений, используемых в последнее время для эффективного снижения массы тела и длительного подержания достигнутого эффекта, является сибутрамин (меридиа) [4, 15-17]. Он тормозит обратный захват нейромедиаторов — серотонина и норадреналина, воздействуя на обе стороны баланса энергии в организме. Препарат усиливает чувство насыщения, что приводит к уменьшению потребления пищи, способствует выработке правильных привычек питания и, кроме того, увеличивает расход энергии организмом. Наибольшее снижение массы тела происходит в течение первых трех месяцев, даже без соблюдения диеты.

Хирургические методы лечения (удаление подкожно-жировой клетчатки, отсасывание жировых отложений, уменьшение объема желудка) чаще всего не дают ожидаемого стабильного эффекта, в связи с этим не показаны пожилым людям. При легком и умеренном ожирении, которое встречается часто, безопасны и оправданны методы изменения образа жизни и обучение человека правильному пищевому поведению, расширение физической активности [11, 12].

Работа выполнена при финансовой поддержке компании «Сахалинская Энергия».

8 Lissner L., Bengtsson C., Larsson B. [et. al.] // Obesity in Europe sp: prpceed-ings of the first European Congress on Obesity. — London : Librey, 1989. — P. 55-60.

13 Тхостова, Э. Б. Двухлетнее контролируемое рандомизированное исследование сибутрамина (меридиа) — длительное поддержание эффекта снижения массы тела / Э. Б. Тхостова // Вестник РГМУ. Качественная клиническая практика.-2001. — № 6. — С. 7-15.

Ожирение как фактор старения

Большинство медиков сходятся во мнении, что избыточная полнота ускоряет процессы старения. Накопление лишнего жира может происходить вследствие катаболических процессов, но вместе с тем оно ускоряет процессы старения. Факторов накопления лишнего жира немало.

Типы ожирения

Конституционное ожирение развивается у людей, наследственно предрасположенных к полноте. У таких людей расщепление жиров происходит крайне медленно, и вместе с тем углеводы и протеины довольно интенсивно превращаются в жиры.

Это интересно:  11 худших ингредиентов сывороточного протеина

Обычное ожирение развивается на фоне гиподинамии, сопровождающейся несбалансированным и неумеренным питанием. При таком образе жизни лишний жир образуется из незадействованных в производстве энергии питательных веществ. А гиподинамия сводит потребность в энергии до минимума, способствуя сохранению и увеличению жировых отложений.

Причины ожирения

Один из факторов возрастного накопления жировой массы – гиперадаптоз. В нервной системе истощается запас нейромедиаторов, и главным образом тех что вызывают возбуждение клеток. Это приводит к избытку концентрации глюкокортикостероидов в плазме крови.

Глюкокортикостероиды способствуют преобладанию катаболизма над анаболизмом. При этом катаболические процессы происходят как в мышцах, так и в жировой ткани. Однако распад белковых структур происходит более интенсивно. Организм отвечает на этот процесс, резко выбрасывая в кровь большое количество гормона инсулина. Инсулин сдерживает разрушительное воздействие глюкокортикостероидов на белковые структуры, усиливая анаболические процессы. Вместе с тем инсулин способствует еще более интенсивному анаболизму жиров, что и приводит к ожирению.

Снижение количества половых гормонов в крови, как и потеря к ним чувствительности клеточных рецепторов, также способствует ожирению. Это происходит потому, что половые гормоны способны функционировать подобно нейромедиаторам, стимулируя процесс расщепления жиров, а их отсутствие приводит к обратным последствиям.

Патологии эндокринной системы, вне зависимости от их происхождения, приводят к избыточному накоплению жира. К накоплению лишнего жира приводят следующие отклонения: недостаток гормона роста в крови, снижение секреции инсулиноподобного фактора роста (наблюдается при заболеваниях печени), гипотиреоз, гиперактивность надпочечников, инсулиннезависимый диабет.

Почему избыток жира в организме ускоряет процесс старения?

Жировая ткань – это не просто статичный склад жира. Клетки жировой ткани вполне самодостаточны, и они живут по тем же законам, что и клетки других тканей. Они требуют довольно большое количество питательных веществ – белков, углеводов, витаминов и аминокислот. Жировая ткань является самодостаточной, и в некотором роде даже более независимой и самоподдерживающейся. Ее независимость проявляется в том, что она впитывает в себя немалое количество тиреоидных и половых гормонов, и при этом усиливает процесс выброса в плазму крови гормона инсулина и глюкокортикостероидов. Таким образом возникает довольно сложная ситуация: чем больше в организме нарушены обменные процессы – тем интенсивнее растут запасы жира, а чем больше жира – тем больше нарушаются обменные процессы.

В организме человека протекает процесс, называемый липолизом. Липолиз — это непрерывное расщепление жира на глицерин и жирные кислоты, которые попадают в кровь. Отсюда следует, что чем большими жировыми запасами располагает организм, тем выше концентрация жирных кислот в крови.

В процессе «перекисного окисления липидов» (ПОЛ), при окислении жирных кислот кислородосодержащими свободными радикалами, они распадаются на крайне ядовитые вещества, гораздо более опасные, чем кислородосодержащие свободные радикалы. Продукты «перекисного окисления липидов» крайне ядовиты. Они реагируют с ДНК, провоцируя мутагенез, который сокращает жизнь ДНК. Разрывая мембраны клеток, продукты перекисного окисления липидов повреждают митохондрии – производители энергии. Поврежденные митохондрии не могут расщеплять жирные кислоты, что делает процесс перекисного окисления липидов еще более интенсивным.

Холестерин сам по себе не способен проникать в атеросклеротическую бляшку. Но взаимодействуя с продуктами окисления липидов, он обретает эту способность. Отсюда следует, что ожирение провоцирует усугубление атеросклероза. В сливочном масле и свином сале, как ни странным это может показаться, холестерин практически отсутствует. Однако регулярное потребление такой жирной пищи в конце концов спровоцирует увеличение концентрации алифатических кислот в крови и усугубление процесса перекисного окисления липидов, который, в свою очередь, усугубляет течение атеросклеротических процессов (и это лишь один из минусов ПОЛ). Токсины, выделяемые при ПОЛ, наносят повреждения нейронам и таким образом уменьшают резервы нейромедиаторов. Это приводит к усугублению старческого гиперадаптоза и к деградации нервной ткани.

Жировая ткань поглощает нейромедиаторы, а также половые и тиреоидные гормоны, усугубляя гормональный дисбаланс в организме.

Рост концентрации жирных кислот в плазме крови препятствует попаданию в кровь гормона роста, что тормозит анаболические процессы в мышечной ткани и усиливает анаболизм в жировой ткани. Таким образом процесс ожирения приобретает крайнюю интенсивность.

Из всего вышесказанного можно сделать вывод – процесс ожирения в пожилом и старческом возрасте крайне негативно сказывается на здоровье, ухудшает течение всех старческих заболеваний, ускоряет процесс старения, как на внутриклеточном уровне, так и на уровне тканей и систем организма.

Большое количество жирных кислот в плазме крови приводит к тому, что свободно перемещающиеся по всем системам организма макрофаги, вместо того чтобы поглощать опасные чужеродные объекты (бактерии, вирусы, раковые клетки), полностью заняты поглощением жирных кислот и таким образом перестают защищать организм. Ослабление защиты со стороны макрофагов в сочетании с возрастной инволюцией вилочковой железы приводит организм в состояние уязвимости перед опухолевыми клетками. Образовавшиеся раковые клетки не уничтожаются иммунитетом, и начиная делиться, создают злокачественные новообразования.

Способность продуктов перекисного окисления липидов нарушать иммунную систему приводит к развитию аутоиммунных патологий. Наиболее распространенные из них – ревматизм и ревматоидный артрит.

Взвешивая минусы ожирения, создается впечатление, что нет такого заболевания, которое не усугубляется в своем течении вследствие накопления организмом лишних жировых отложений.

Человек часто попадает в порочные круги. К примеру: количество инсулина, выбрасываемого в кровь, зависит от количества потребленной пищи. Инсулин секретируется поджелудочной железой и попадает в кровь даже после усвоения питательных веществ. Он провоцирует снижение концентрации глюкозы в крови. Это вызывает аппетит. Здесь вырисовывается порочная зависимость: чем больше человек есть – тем больше он хочет есть. Выйти из подобных порочных кругов бывает очень непросто.

Как замедлить процесс старения?

Современная медицина утверждает: продолжительность жизни зависит от сочетания наследственного фактора и взаимодействия человека с окружающей средой в течение всей жизни. Наследственный фактор на сегодняшний день скорректировать невозможно. Однако наш образ жизни полностью находится в наших руках.

Этот курс антиоксидантов:
вдвое уменьшает вероятность внезапной смерти;
снижает вероятность смерти от злокачественной опухоли на 14%;
вдвое уменьшает вероятность сердечной недостаточности и инфаркта мозга;
снижает вероятность развития катаракты – на 35-40%.

Саркопеническое ожирение

Авторы: Мисникова И.В. (ГБУЗ МО «МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского», Москва), Ковалева Ю.А. (ГБУЗ МО «МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского», Москва), Климина Н.А. (ГБУЗ МО «МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского», Москва)

Саркопеническое ожирение характеризуется значительным снижением мышечной массы, силы и функциональных возможностей мышц вследствие накопления жировой ткани и замещения мышечных клеток жировыми. Этот процесс развивается как у мужчин, так и у женщин преимущественно в старшей возрастной группе и прогрессирует с возрастом. Саркопения усугубляет естественные процессы старения и приводит к развитию различных осложнений и прогрессированию хронических заболеваний, увеличивая риск фатального исхода. По данным различных эпидемиологических исследований, распространенность саркопенического ожирения колеблется от 4 до 84% у мужчин и от 4 до 94% у женщин. На сегодняшний день однозначных критериев диагностики саркопении не существует. Европейской рабочей группой по саркопении у пожилых пациентов (EW GSOP, 2009) разработан диагностический алгоритм, включающий оценку силы, массы и функциональных возможностей мышц. Ряд исследований позволили выявить факторы риска развития и прогрессирования саркопенического ожирения, а также оценить возможные патогенетические механизмы его развития. На основании полученных данных разработан комплекс мероприятий для профилактики и лечения заболевания, включающий диету и двигательный режим. Активно ведется разработка новых лекарственных препаратов, способных предотвратить процессы старения мышечной ткани и снижения мышечной силы и функциональной активности.

Ключевые слова: саркопеническое ожирение, саркопения, старение, снижение мышечной массы, диагностика саркопении.

Для цитирования: Мисникова И.В., Ковалева Ю.А., Климина Н.А. Саркопеническое ожирение // РМЖ. 2017. №1. С. 24-29

Sarcopenic obesity Misnikova I.V., Kovaleva Yu.A., Klimina N.A. M.F. Vladimirskiy Moscow Regional Research and Clinical Institute, Moscow Sarcopenic obesity is characterized by significant decrease in muscle mass, strength, and functionality due to the fat accumulation and substitution of muscle fibers by fat. This condition affects both elderly men and women and progresses with age. Sarcopenia worsens natural ageing and results in various complications and chronic disorder progression thus increasing the risk of death. Several epidemiological studies demonstrate that the occurence of sarcopenic obesity ranges from 4% to 84% in men and from 4% to 94% in women. Currently, no firm diagnostic criteria for sarcopenia exist. The European Working Group on Sarcopenia in Older People (EWGSOP) developed a diagnostic algorithm which includes the assessment of muscle strength, mass, and functionality. Several studies revealed risk factors for the development and progression of sarcopenic obesity as well as analyzed potential pathogenic mechanisms to cause this disease. A complex of preventive and therapeutic measures for sarcopenic obesity which includes diet and exercises was developed based on these findings. In addition, novel therapeutic agents which prevent muscle tissue ageing and muscle strength and functionality decrease are developed.

Key words: sarcopenic obesity, sarcopenia, ageing, muscle mass decrease, diagnosis of sarcopenia.

For citation: Misnikova I.V., Kovaleva Yu.A., Klimina N.A. Sarcopenic obesity // RMJ. 2017. № 2. 1. 24–29.

Статья посвящена проблеме саркопенического ожирения

Определение саркопенического ожирения

Патогенез саркопенического ожирения у пожилых людей

Длительные наблюдательные исследования показали, что масса жировой ткани увеличивается с возрастом и достигает пика в 60–75 лет [7], при этом происходит увеличение объема висцерального жира и снижение подкожно-жирового слоя [8]. Жировая инфильтрация мышц ассоциирована со снижением силы и сократительной способности мышц [9]. Масса и сила мышц начинает постепенно снижаться после 30 лет, а после 60 лет это снижение прогрессивно ускоряется [10]. Если у молодых объем мышечной массы составляет около 40%, то в возрасте 75–80 лет он соответствует примерно 25% от общего объема тела. С 20 до 80 лет отмечается сокращение мышечной массы на 30%, а снижение площади поперечного сечения мышц примерно на 20% [10]. Эта динамика обусловлена уменьшением размера и количества мышечных волокон [11], преимущественно быстрых волокон 2-го типа [12, 13]. Селективная атрофия волокон 2-го типа, вероятно, ассоциирована с уменьшением высокоинтенсивной физической активности, за которую отвечают эти волокна, в то время как волокна 1-го типа используются в повседневных движениях низкой интенсивности (например, при ходьбе) (рис. 1) [14, 15].

Сокращение объема скелетных мышц приводит к уменьшению скорости основного обмена после 20 лет на 2–3%, а после 50 лет – на 4% и в общем ведет к снижению основного обмена примерно на 30% за период с 20 до 70 лет.
В целом старение связано с более выраженной потерей силы и мышечной массы в нижней части тела, нежели в верхней. С 20 до 80 лет происходит снижение мышечной массы на 40%. Эта тенденция, в свою очередь, обусловливает снижение скорости ходьбы у пожилых людей. При старении отмечается уменьшение силы мышц разгибателей по сравнению со сгибателями [16]. С возрастом происходит снижение жесткости сухожилий, что, наряду с укорочением мышечных пучков приводит к уменьшению удельной силы (сила пучка на физиологическую площадь поперечного сечения). Это может служить одной из причин снижения мышечной силы с возрастом.
Старение также связано со снижением восприятия мышцей различных нервных, гормональных и внешних сигналов. Гиподинамия, гормональные изменения, провоспалительное состояние, плохое питание и экспрессия ряда полиморфных генов ускоряют потерю массы и силы мышц. Уменьшение силы мышц обычно опережает снижение их объема [6]. Это несоответствие между массой и силой мышц выражается в том, что даже при относительном сохранении объема мышечной ткани ее качество с возрастом снижается. При этом важно отметить, что возрастная потеря мышечной массы не всегда приводит к снижению веса и уменьшению индекса массы тела (ИМТ). Саркопеническое ожирение может скрыть уменьшение мышечной ткани, т. к. в этом случае вес тела не только не уменьшится, но может и увеличиться.
В настоящее время рассматривают несколько различных механизмов, способствующих развитию саркопенического ожирения. Среди них выделяют воспалительные процессы, хронические заболевания, инсулинорезистентность, снижение уровня андрогенов и гормона роста. Снижение физической активности и переедание вносят дополнительный вклад в развитие этого состояния (рис. 2).

Это интересно:  Липо 6 – жиросжигатель для женщин: как принимать, цена, отзывы о похудении

Саркопения и гиподинамия. Ряд исследований указывают на взаимосвязь между снижением физической активности и потерей мышечной массы и силы [17, 18]. Увеличение массы тела и ожирение часто возникают как следствие отрицательного баланса между физической активностью и питанием. В мышечной ткани процессы репарации обеспечиваются за счет перерождения клеток-предшественников (сателлитов) в миоциты. Однако под влиянием таких факторов, как гиподинамия и высокое содержание глюкозы, сателлиты в мышечной ткани могут преобразовываться в адипоциты, способствуя развитию жировой инфильтрации мышц [19], что, в свою очередь, приводит к уменьшению мышечной и увеличению жировой массы и соответственно к снижению функциональной способности скелетной мускулатуры. Старение усугубляет эти процессы. Кроме того, висцеральная жировая ткань продуцирует провоспалительные адипокины и оказывает катаболический эффект на мышечную массу, а пациенты, страдающие ожирением, более восприимчивы к истончению мышц при дефиците энергии. При этом вес тела и ИМТ могут оставаться стабильными. Таким образом, изменения, происходящие в составе тела в процессе старения и при ожирении, служат причиной развития саркопенического ожирения. Поскольку женщины, как правило, имеют меньшую мышечную массу и мышечную силу и более выраженную жировую ткань, чем мужчины, то соответственно они подвергаются большему риску развития как саркопении, так и саркопенического ожирения [20].
Саркопения и сывороточный уровень 25-гидроксивитамина D (25(OH)D). Витамин D является нутриентом, дефицит которого достаточно часто встречается у пожилых пациентов и ассоциирован со снижением мышечной массы и силы, нарушением походки, повышенным риском падений [21–25], а также снижением физической работоспособности. Недостаточное воздействие солнечных лучей и сниженная способность кожи к выработке витамина D в пожилом возрасте могут усугубить его дефицит [21], который определяется по уровню 25(OH)D, соответствующему показателю 30 кг/м2 [61–63]. Сокращение суточной калорийности у пожилых должно быть более умеренным (200–750 ккал), чем у молодых пациентов с ожирением. Ориентировочное снижение веса должно быть в пределах 0,5–1,0 кг в неделю, что через 6 мес составит 8–10% от начальной массы тела. При этом в некоторых случаях целесообразно придерживаться даже более умеренного темпа снижения веса [64, 65].
Связанное с возрастом уменьшение мышечной массы отчасти объясняется снижением всасывания и синтеза белка, кроме того, отмечается сниженный анаболический ответ на белки пищи, когда они сочетаются с приемом углеводов. Прием пищи с высоким содержанием белка может быть использован в качестве пищевой стратегии, направленной на снижение риска и выраженности саркопении. Адекватное потребление белка предотвращает потерю мышечной массы у больных саркопеническим ожирением при диете, направленной на снижение веса. Соблюдение гипокалорийной диеты с употреблением повышенного количества белка в расчете на 1 кг веса (1,2 г/кг) у женщин с саркопеническим ожирением позволило увеличить объем мышечной массы, в то время как при соблюдении гипокалорийной диеты с обычным количеством белка (0,8 г/кг) объем мышечной массы уменьшился [66].
Увеличение белка в суточном рационе является наиболее эффективным средством, чтобы замедлить или предотвратить мышечный катаболизм белка. Для пожилых людей суточное потребление белка должно составлять 0,8–1,5 г/кг, а при диагностированной саркопении – 1,5 г/кг, т. е. соответствовать 30% суточной калорийности рациона.

Физическая активность при саркопении

Роль микронутриентов, биологически активных добавок и медикаментов в сохранении здоровья мышечной ткани

Заключение

Литература

Похожие статьи в журнале РМЖ

В статье рассмотрены виды и распространенность психических расстройств у больных акромегал.

Ожирение как признак старения

Накопление лишнего жира может ускорить процессы старения. Факторов накопления лишнего жира немало. Конституционное ожирение развивается у людей, наследственно предрасположенных к полноте. У таких людей расщепление жиров происходит крайне медленно, и вместе с тем углеводы и протеины довольно интенсивно превращаются в жиры.

Обычное ожирение развивается на фоне гиподинамии, сопровождающейся несбалансированным и неумеренным питанием. При таком образе жизни лишний жир образуется из незадействованных в производстве энергии питательных веществ. А гиподинамия сводит потребность в энергии до минимума, способствуя сохранению и увеличению жировых отложений.

Один из факторов возрастного накопления жировой массы – гиперадаптоз. В нервной системе истощается запас нейромедиаторов, и главным образом тех что вызывают возбуждение клеток. Это приводит к избытку концентрации глюкокортикостероидов в плазме крови. Глюкокортикостероиды способствуют преобладанию катаболизма над анаболизмом. При этом катаболические процессы происходят как в мышцах, так и в жировой ткани. Организм отвечает на этот процесс, резко выбрасывая в кровь большое количество гормона инсулина. Инсулин сдерживает разрушительное воздействие глюкокортикостероидов на белковые структуры, усиливая анаболические процессы. Вместе с тем инсулин способствует еще более интенсивному анаболизму жиров, что и приводит к ожирению.

Снижение количества половых гормонов в крови, как и потеря к ним чувствительности клеточных рецепторов, также способствует ожирению. Это происходит потому, что половые гормоны способны функционировать подобно нейромедиаторам, стимулируя процесс расщепления жиров, а их отсутствие приводит к обратным последствиям. Патологии эндокринной системы, вне зависимости от их происхождения, приводят к избыточному накоплению жира.

К накоплению лишнего жира приводит: недостаток гормона роста в крови, снижение секреции инсулиноподобного фактора роста (наблюдается при заболеваниях печени), гипотиреоз, гиперактивность надпочечников, инсулиннезависимый диабет. Жировая ткань – это не просто статичный склад жира. Клетки жировой ткани вполне самодостаточны, и они живут по тем же законам, что и клетки других тканей. Они требуют довольно большое количество питательных веществ – белков, углеводов, витаминов и аминокислот.

Чем больше в организме нарушены обменные процессы – тем интенсивнее растут запасы жира, а чем больше жира – тем больше нарушаются обменные процессы. В организме человека протекает процесс, называемый липолизом. Липолиз — это непрерывное расщепление жира на глицерин и жирные кислоты, которые попадают в кровь. Отсюда следует, что чем большими жировыми запасами располагает организм, тем выше концентрация жирных кислот в крови.

В процессе «перекисного окисления липидов» (ПОЛ), при окислении жирных кислот кислородосодержащими свободными радикалами, они распадаются на крайне ядовитые вещества, гораздо более опасные, чем кислородосодержащие свободные радикалы. Продукты «перекисного окисления липидов» крайне ядовиты. Они реагируют с ДНК, провоцируя мутагенез, который сокращает жизнь ДНК. Разрывая мембраны клеток, продукты перекисного окисления липидов повреждают митохондрии – производители энергии. Поврежденные митохондрии не могут расщеплять жирные кислоты, что делает процесс перекисного окисления липидов еще более интенсивным. Холестерин сам по себе не способен проникать в атеросклеротическую бляшку. Но взаимодействуя с продуктами окисления липидов, он обретает эту способность.

Ожирение провоцирует усугубление атеросклероза. Регулярное потребление жирной пищи в конце концов спровоцирует увеличение концентрации алифатических кислот в крови и усугубление процесса перекисного окисления липидов, который, в свою очередь, усугубляет течение атеросклеротических процессов. Выделяемые токсины наносят повреждения нейронам и таким образом уменьшают резервы нейромедиаторов. Это приводит к усугублению старческого гиперадаптоза и к деградации нервной ткани. Жировая ткань поглощает нейромедиаторы, а также половые и тиреоидные гормоны, усугубляя гормональный дисбаланс в организме. Рост концентрации жирных кислот в плазме крови препятствует попаданию в кровь гормона роста, что тормозит анаболические процессы в мышечной ткани и усиливает анаболизм в жировой ткани. Таким образом процесс ожирения приобретает крайнюю интенсивность.

Процесс ожирения в пожилом и старческом возрасте крайне негативно сказывается на здоровье, ухудшает течение всех старческих заболеваний, ускоряет процесс старения, как на внутриклеточном уровне, так и на уровне тканей и систем организма.

Современная медицина утверждает: продолжительность жизни зависит от сочетания наследственного фактора и взаимодействия человека с окружающей средой в течение всей жизни. Наследственный фактор на сегодняшний день скорректировать невозможно. Однако наш образ жизни полностью находится в наших руках.

13-14 октября 2018 года

  • 13-14 октября 2018 года в Дорожной клинической больнице города Воронеже была проведена Научно-практическая конференция и мастер-класс «Бариатрический марафон. Длинные дистанции живой хирургии».

Доктора Евдошенко В.В.и Феденко В.В. выступали в качестве экспертов мастер — класса в Научно-практической конференции «Бариатрический марафон. Длинные дистанции живой хирургии». Евдошенко В.В.проводил желудочное шунтирование в качестве мастер-класса. Подробнее.

9 февраля

  • Желудочное шунтирование по льготной цене

9 февраля 2018 года в Институте хирургии им. А.В. Вишневского будет проходить Съезд эндоскопических хирургов. В рамках Съезда планируется проведение показательных бариатрических операций желудочного шунтирования.

Ноябрь 2017

  • Минишунтирование
  • Бариатрическими хирургами Феденко В.В. и Евдошенко В.В. разработана и внедрена усовершенствованная методика выполнения желудочного шунтирования для лечения ожирения. Отличный результат. Избавление от диабета второго типа. Подробнее.
Помогла статья? Оцените её
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Загрузка...
Добавить комментарий